Революционно откритие: TDP-43 се привързва толкова успешно!

Революционно откритие: TDP-43 се привързва толкова успешно!

Frankfurt am Main, Deutschland - Основно проучване на учени от университета Гьоте във Франкфурт показа нови начини за противодействие на страховитата невродегенеративна болест амиотрофна латерална склероза. Това заболяване, което засяга 2500 души в Германия годишно, се характеризира със загубата на двигателни нервни клетки в мозъка и гръбначния мозък и в крайна сметка води до мускулна парализа. Според Frankfurt.de/170912864/nerven болест_als__zellulch%c3%a4rer_pannendienst_k%c3%b6nte_proteinlulung_vermeiden"> Разтворимите агрегати и в крайна сметка водят до смъртта на нервните клетки.

Изследователският екип е насочен към клетките при условия на стрес, например чрез повишаване на температурата и установи, че TDP-43 идва от клетъчното ядро ​​в така наречените стресови гранули. Тези гранули действат като временни приюти за важни протеини. Като може да предотврати напускането на TDP-43, като го сдвои до SUMO протеина, TDP-43 беше активиран да бъде воден в основни тела, където той може да бъде коригиран или разграден. Целта на изследванията е развитието на медицински активни съставки, които свързват тези два протеина заедно.

Ролята на TDP-43 при невродегенеративни заболявания

TDP-43 (TAR DNA-B-свързващ протеин 43) е не само централен за AS, но и за други невродегенеративни заболявания като фронтотемпоралната деменция (FTLD) и на Алцхаймер. Както е описано в pubMed.nlm.nih.gov , TDP-43 участват в различни биологични процеси, включително РНК-метаболизъм, сплайсиране и биологична миРна. Свързани с тенденцията към агрегиране, митохондриални дисфункции и неклетъчни автономни ефекти върху глиалните клетки

Допълнителни проучвания показват значението на TDP-43 за стабилността на генома и експресията на гени. В случай на заболявания, свързани с TDP-43, често се появяват специфични патологични агрегати, които показват приноподобно разпространение на протеинови агрегати. Тези агрегации могат да бъдат прехвърлени между клетките и могат да играят централна роля в патогенезата.

Изследователски и терапевтични подходи

Настоящият изследователски пейзаж се диверсифицира чрез изследване на потенциалните терапевтични цели за TDP-43. Прегледът работи показва, че целевите терапии, които включват криптични екзони, могат да бъдат обещаващи. Тези терапевтични подходи могат да помогнат за предотвратяване на агрегацията или намаляване на съществуващите агрегати. Необходимостта от по-добро разбиране на молекулните механизми, на които се основава патологията на TDP-43, е от съществено значение за разработване на потенциални възможности за лечение, които се стремят към механизмите на разпространение на протеини, както в

Като цяло изследванията показват, че ролята на TDP-43 в невродегенерацията е сложна и категорична. Последните резултати предлагат надежда за нови терапевтични подходи за борба с AS и свързаните с тях заболявания, които представляват страхотна медицинска нужда.