Revolutionær opdagelse: TDP-43 clops på så succesfuldt stoppet!
Revolutionær opdagelse: TDP-43 clops på så succesfuldt stoppet!
Frankfurt am Main, Deutschland - En banebrydende undersøgelse af forskere fra Goethe University i Frankfurt har vist nye måder at modvirke den frygtede neurodegenerative sygdom amyotrofisk lateral sklerose. Denne sygdom, der årligt påvirker 2500 mennesker i Tyskland, er kendetegnet ved tab af motoriske nerveceller i hjernen og rygmarven og fører i sidste ende til muskellammelse. I henhold til PUK.UNI-FRANKT.DE Meget opløselige aggregater og fører i sidste ende til nervecellernes død.
Forskningsteamet målrettede celler under stressforhold, for eksempel ved at øge temperaturen og fandt, at TDP-43 kom fra cellekernen til såkaldte stressgranuler. Disse granuler fungerer som midlertidige krisecentre for vigtige proteiner. Ved at være i stand til at forhindre TDP-43 i at forlade cellekernen ved at parre den til SUMO-proteinet, blev TDP-43 aktiveret til at blive ført til kerneorganer, hvor det enten kan korrigeres eller neddeles. Formålet med forskning er udviklingen af medicinske aktive ingredienser, der forbandt disse to proteiner sammen.
TDP-43's rolle i neurodegenerative sygdomme
TDP-43 (TAR-DNA-B-bindende protein 43) er ikke kun centralt for AS, men også for andre neurodegenerative sygdomme, såsom den frontotemporale demens (FTLD) og Alzheimers. Som beskrevet i PubMed.nlm.nih.gov , TDP-43 er involveret i forskellige biologiske processer, herunder RNA-metabolisme, splejsningsregulering og biogenese mirna. Dysfunctions af TDP-43 er tilknytning til en række forskellige af en række forskellige af en række forskellige af A-sortilitet af A-særgen af A-særgen af A-særgen af A-særgen af A-særgen af A-særgen af A-særgen af A-særgen af A-sortilitet af A er Neurologiske sygdomme, der er forbundet med tendensen til aggregering, mitokondriske dysfunktioner og ikke-celle autonome effekter på glialceller
Yderligere undersøgelser viser betydningen af TDP-43 for genomstabilitet og ekspression af gener. I tilfælde af sygdomme, der er forbundet med TDP-43, forekommer specifikke patologiske aggregater ofte, hvilket indikerer en prionlignende spredning af proteinaggregater. Disse aggregeringer kan overføres mellem celler og kan spille en central rolle i patogenese.
forskning og terapeutiske tilgange
Det aktuelle forskningslandskab diversificerer sig ved at undersøge potentielle terapeutiske mål for TDP-43. Oversigtsarbejde viser, at målrettede terapier, der involverer kryptiske eksoner, kunne være lovende. Disse terapeutiske tilgange kan hjælpe med at forhindre aggregering eller reducere eksisterende aggregater. Behovet for en bedre forståelse af de molekylære mekanismer, som TDP-43-patologien er baseret på, er vigtigt for at udvikle potentielle behandlingsmuligheder, der sigter mod mekanismerne for proteinspredning, som i pmc.ncbi.nlm.nih.gov/pmc8080625/ "> pmc.ncbi.nlm.n.n.govn Forklaret.
Generelt viser forskning, at TDP-43's rolle i neurodegeneration er kompleks og afgørende. De seneste resultater giver håb om nye terapeutiske tilgange til bekæmpelse af AS og relaterede sygdomme, der repræsenterer et stort medicinsk behov.
| Details | |
|---|---|
| Ort | Frankfurt am Main, Deutschland |
| Quellen | |