Revolucionarno otkriće: TDP-43 Clops AT kako se uspješno zaustavlja!

Forschende der Uni Frankfurt entdecken neue Ansätze zur Bekämpfung von TDP-43 Verklumpungen, die mit ALS und Alzheimer assoziiert sind.
Istraživači sa Sveučilišta u Frankfurtu otkrivaju nove pristupe u borbi protiv nakupina TDP-43 koji su povezani s ALS-om i Alzheimerovim. (Symbolbild/NAGW)

Revolucionarno otkriće: TDP-43 Clops AT kako se uspješno zaustavlja!

Frankfurt am Main, Deutschland - Revolucionarna studija znanstvenika sa Sveučilišta Goethe u Frankfurtu pokazala je nove načine za suzbijanje užasne neurodegenerativne bolesti amiotrofična lateralna skleroza. Ovu bolest, koja godišnje pogađa 2500 ljudi u Njemačkoj, karakterizira gubitak stanica motoričkih živaca u mozgu i leđnoj moždini i u konačnici dovodi do paralize mišića. Prema Frankfurt.de/170912864/nerven bolest_als__zellulch%c3%a4rer_pannendienst_k%c3%b6nte_proteinlulungung_vermululungung "--feremululung"> Topivi agregati i u konačnici dovode do smrti živčanih stanica.

Istraživački tim ciljao je stanice u stresnim uvjetima, na primjer povećanjem temperature, i otkrio je da TDP-43 dolazi iz stanične jezgre u takozvane granule stresa. Ove granule djeluju kao privremena skloništa za važne proteine. Ako je u stanju spriječiti da TDP-43 napusti staničnu jezgru uparivanjem na sumo protein, TDP-43 je omogućeno vodstvo u jezgrena tijela, gdje se može ispraviti ili razbiti. Cilj istraživanja je razvoj medicinskih aktivnih sastojaka koji su zajedno povezali ta dva proteina.

Uloga TDP-43 u neurodegenerativnim bolestima

TDP-43 (TAR DNA-B-vezan protein 43) nije samo središnji za AS, već i za ostale neurodegenerativne bolesti poput frontotemporalne demencije (FTLD) i Alzheimerove. Kao što je opisano u PubMed.nlm.nih.gov , TDP-43 je uključen u različite biološke procese, uključujući RNA-metabolizam, TOGESFES-ERGULACIOS ISYGENSESISES ISYGENS. povezani su s tendencijom agregacije, mitohondrijskih disfunkcija i ne-stalnih autonomnih učinaka na glijalne stanice.

Daljnje studije pokazuju važnost TDP-43 za stabilnost genoma i ekspresiju gena. U slučaju bolesti povezanih s TDP-43, često se javljaju specifični patološki agregati, koji ukazuju na prionski širenje agregata proteina. Te se agregacije mogu prenijeti između stanica i mogu igrati središnju ulogu u patogenezi.

Istraživački i terapijski pristupi

trenutni istraživački krajolik diverzificira se ispitivanjem potencijalnih terapijskih ciljeva za TDP-43. Pregled rada pokazuje da bi ciljane terapije koje uključuju kriptične egzone mogle biti obećavajuće. Ovi terapeutski pristupi mogli bi pomoći u sprječavanju združivanja ili smanjenju postojećih agregata. Potreba za boljim razumijevanjem molekularnih mehanizama na kojima se temelji patologija TDP-43 ključna je za razvoj potencijalnih opcija liječenja koje imaju za cilj mehanizme širenja proteina, kao u DetailsOrtFrankfurt am Main, DeutschlandQuellen