Rewolucyjne odkrycie: TDP-43 Clops w As Fatamle Stop!

Rewolucyjne odkrycie: TDP-43 Clops w As Fatamle Stop!

Frankfurt am Main, Deutschland - Przełomowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Goethego we Frankfurcie wykazało nowe sposoby przeciwdziałania przerażającej chorobie neurodegeneracyjnej stwardnienia bojowego. Ta choroba, która rocznie dotyka 2500 osób w Niemczech, charakteryzuje się utratą komórek nerwowych w mózgu i rdzeniu kręgowym i ostatecznie prowadzi do porażenia mięśni. Według Frankfurt.de/170912864/nerven choroba_als__zellulch%c3%a4rer_pannendienst_k%c3%b6nte_proteinlululungung_vermeiden"> jamy mocno rozpuszczalne agregaty i ostatecznie prowadzą do śmierci komórek nerwowych.

Zespół badawczy celował w komórki w warunkach stresu, na przykład poprzez zwiększenie temperatury, i stwierdził, że TDP-43 pochodzi z jądra komórkowego na tak zwane granulki stresowe. Granulki te działają jako tymczasowe schroniska dla ważnych białek. Dzięki możliwości zapobiegania opuszczeniu jądra komórkowego TDP-43 poprzez połączenie go z białkiem SUMO, TDP-43 umożliwiło prowadzenie do ciał rdzeniowych, gdzie można go skorygować lub rozbić. Celem badań jest rozwój medycznych składników aktywnych, które łączą te dwa białka.

Rola TDP-43 w chorobach neurodegeneracyjnych

TDP-43 (białko 43 wiążące DNA-B TAR jest nie tylko centralne dla AS, ale także w przypadku innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak demencja czołowo-skroniowa (FTLD) i Alzheimer. Jak opisano w pubMed.nlm.nih.gov TDP-43 jest zaangażowany w różne procesy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w tym dezeasezy biologiczne, w których dezeasezy neurologiczne są odmienne, że dezeasezy rNA, że RNA-metabolizm, składanie biogenezy i biogenezę miRNA. są związane z tendencją do agregacji, dysfunkcji mitochondriów i niekomórkowym działaniem na komórki glejowe

Dalsze badania pokazują znaczenie TDP-43 dla stabilności genomu i ekspresji genów. W przypadku chorób związanych z TDP-43 często występują specyficzne agregaty patologiczne, które wskazują na rozprzestrzenianie się agregatów białkowych podobne do prionów. Agregacje te mogą być przenoszone między komórkami i mogą odgrywać centralną rolę w patogenezie.

Podejścia badawcze i terapeutyczne

Obecny krajobraz badawczy różni się, badając potencjalne cele terapeutyczne dla TDP-43. Prace przeglądowe pokazują, że ukierunkowane terapie obejmujące tajemnicze eksony mogą być obiecujące. Te podejścia terapeutyczne mogą pomóc zapobiec agregacji lub zmniejszyć istniejące agregaty. Potrzeba lepszego zrozumienia mechanizmów molekularnych, na których oparta jest patologia TDP-43, jest niezbędna do opracowania potencjalnych opcji leczenia, które mają na celu mechanizmy rozprzestrzeniania się białka, jak w pmc.ncbi.nl.nlm.