Revolucionarno odkritje: TDP-43 Clops At As Assuply Ustane!

Revolucionarno odkritje: TDP-43 Clops At As Assuply Ustane!

Frankfurt am Main, Deutschland - Prelomna študija znanstvenikov z univerze Goethe v Frankfurtu je pokazala nove načine za boj proti strašni nevrodegenerativni bolezni amiotrofična lateralna skleroza. Za to bolezen, ki letno prizadene 2500 ljudi v Nemčiji, je značilna izguba motoričnih živčnih celic v možganih in hrbtenjači in na koncu vodi do mišične paralize. According to puk.uni-Frankfurt.de collected heavily Topni agregati in na koncu vodi do smrti živčnih celic.

Raziskovalna skupina je ciljala na celice v stresnih pogojih, na primer s povečanjem temperature in ugotovila, da TDP-43 prihaja iz celičnega jedra v tako imenovana zrnca stresa. Te zrnce delujejo kot začasna zavetišča za pomembne beljakovine. S tem, da je TDP-43 lahko preprečil, da bi zapustil celično jedro, tako da ga je seznanil s proteinom SUMO, je bil TDP-43 omogočeno, da ga vodijo v jedra telesa, kjer ga je mogoče popraviti ali razčleniti. Cilj raziskav je razvoj medicinskih aktivnih sestavin, ki so povezali ti dve beljakovini skupaj.

Vloga TDP-43 pri nevrodegenerativnih boleznih

TDP-43 (TAR DNA-B-vezavni protein 43) ni samo osrednji za AS, ampak tudi za druge nevrodegenerativne bolezni, kot sta frontotemporalna demenca (FTLD) in Alzheimerjeva. Kot je opisano v PubMed.nlm.nih.gov , TDP-43 sodeluje v različnih bioloških procesih, vključno z RNA-metabolizmom in biogenozo. Nevrološke bolezni, ki so povezane z nagnjenostjo k združevanju, mitohondrijskih disfunkcijah in neceličnih avtonomnih učinkih na glialne celice

Nadaljnje študije kažejo na pomen TDP-43 za stabilnost genoma in izražanje genov. Pri boleznih, povezanih s TDP-43, se pogosto pojavljajo specifični patološki agregati, ki kažejo na prionsko podobno širjenje beljakovinskih agregatov. Te agregacije se lahko prenesejo med celice in imajo lahko osrednjo vlogo v patogenezi.

Raziskave in terapevtski pristopi

Trenutna raziskovalna pokrajina se razširi s preučevanjem potencialnih terapevtskih ciljev za TDP-43. Pregled delo kaže, da bi lahko bile obetavne ciljne terapije, ki vključujejo kriptične eksone. Ti terapevtski pristopi bi lahko pomagali preprečiti združevanje ali zmanjšati obstoječe agregate. Potreba po boljšem razumevanju molekularnih mehanizmov, na katerih temelji patologija TDP-43, je bistvenega pomena za razvoj potencialnih možnosti zdravljenja, ki so usmerjeni v mehanizme širjenja beljakovin, kot v razloženo.