Revolutionär upptäckt: TDP-43 CLOPS på As framgångsrikt stoppade!

Revolutionär upptäckt: TDP-43 CLOPS på As framgångsrikt stoppade!

Frankfurt am Main, Deutschland - En banbrytande studie av forskare från Goethe University i Frankfurt har visat nya sätt att motverka den fruktade neurodegenerativa sjukdomen amyotrofisk lateral skleros. Denna sjukdom, som drabbar 2500 personer i Tyskland årligen, kännetecknas av förlusten av motornervceller i hjärnan och ryggmärgen och leder i slutändan till muskelförlamning. Enligt > puk.UntiREMFRECFURFURT.GEMER

Forskningsteamet riktade celler under stressförhållanden, till exempel genom att öka temperaturen, och fann att TDP-43 kom från cellkärnan till så kallade stressgranuler. Dessa granuler fungerar som tillfälliga skydd för viktiga proteiner. Genom att kunna förhindra TDP-43 från att lämna cellkärnan genom att para den till SUMO-proteinet, var TDP-43 möjlighet att ledas in i kärnkroppar, där den antingen kan korrigeras eller brytas ner. Syftet med forskning är utvecklingen av medicinska aktiva ingredienser som associerade dessa två proteiner tillsammans.

TDP-43 (TAR DNA-B-bindande protein 43) är inte bara centralt för AS, utan också för andra neurodegenerativa sjukdomar såsom frontotemporal demens (FTLD) och Alzheimers. Som beskrivs i PubMed.nlm.nih.gov , tdp-43 är involverade i olika biologiska processer, inklusive en metabolism, skarvningsreglering och biogenes. associerad med tendensen till aggregering, mitokondriella dysfunktioner och icke-cell autonoma effekter på gliaceller.

Ytterligare studier visar vikten av TDP-43 för genomstabilitet och uttrycket av gener. När det gäller sjukdomar förknippade med TDP-43 förekommer ofta specifika patologiska aggregat, vilket indikerar en prionliknande spridning av proteinaggregat. Dessa aggregeringar kan överföras mellan celler och kan spela en central roll i patogenesen.

Forskning och terapeutiska tillvägagångssätt

Det nuvarande forskningslandskapet diversifieras genom att undersöka potentiella terapeutiska mål för TDP-43. Översiktarbete visar att riktade terapier som involverar kryptiska exoner kan vara lovande. Dessa terapeutiska tillvägagångssätt kan hjälpa till att förhindra aggregering eller minska befintliga aggregat. Behovet av en bättre förståelse av de molekylära mekanismerna som TDP-43-patologin bygger på är avgörande för att utveckla potentiella behandlingsalternativ som syftar till mekanismerna för proteinspridning, som i pmc.nc.nlm.nl.nih.gov/articles/pmc8080625/ "> pmc.nc.nlm.nl.nih.gov/articles/pmc8080625/"> pmc.nc.nlm. förklaras.