革命性发现：TDP-43 clops成功停止了！

革命性发现：TDP-43 clops成功停止了！

Frankfurt am Main, Deutschland - 法兰克福歌德大学的科学家的一项开创性的研究表现出了新的方法来抵消可怕的神经退行性疾病肌萎缩性侧面硬化症。这种疾病每年影响德国2500人，其特征是大脑和脊髓中运动神经细胞的丧失，最终导致肌肉麻痹。根据Frankfurt.de/170912864/nerven dishistion_als_Als_Els_Ellulch％c3％a4rer_pannendienst_k k;大量可溶的聚集体并最终导致神经细胞的死亡。

研究小组在应力条件下将细胞靶向，例如通过升高温度，发现TDP-43从细胞核从细胞核中变成所谓的应激颗粒。这些颗粒是重要蛋白质的临时避难所。通过能够通过将TDP-43配对与Sumo蛋白质一起离开细胞核，可以将TDP-43带到核心体中，可以纠正或分解。研究的目的是开发将这两种蛋白质相关联的医学活性成分。

TDP-43在神经退行性疾病中的作用

TDP-43（TAR DNA-B结合蛋白43）不仅是AS的核心，而且对于其他神经退行性疾病（例如额叶痴呆症（FTLD）和阿尔茨海默氏病）。如 PubMed.nlm.nih.gov ，TDP-43参与了各种生物学过程与聚集的趋势，线粒体功能障碍和对神经胶质细胞的非电池自主作用有关的趋势

进一步的研究表明，TDP-43对基因组稳定性和基因表达的重要性。在与TDP-43相关的疾病的情况下，经常发生特定的病理骨料，这表明蛋白质聚集体的prion样蔓延。这些聚集可以在细胞之间转移，并可能在发病机理中起核心作用。

研究和治疗方法

当前的研究景观通过检查TDP-43的潜在治疗目标来多样化。概述工作表明，涉及神秘外显子的有针对性疗法可能是有希望的。这些治疗方法可以帮助防止聚集或减少现有骨料。 The need for a better understanding of the molecular mechanisms on which the TDP-43 pathology is based is essential to develop potential treatment options that aim at the mechanisms of protein spread, as in pmc.ncbi.nlm.nih.gov 解释了。

总体而言，研究表明，TDP-43在神经变性中的作用是复杂且结论性的。最新结果为战斗的新治疗方法和代表巨大医疗需求的相关疾病提供了希望。