蚊子的排放：新的活性成分停止过敏反应！

蚊子的排放：新的活性成分停止过敏反应！

Bonn, Deutschland - 肥大细胞激活的主题在当前的研究中变得越来越重要，尤其是与过敏反应和炎症有关。引起疼痛，发红和肿胀的蚊子叮咬会激活肥大细胞 - 可以在皮肤和粘膜中发现的特殊免疫细胞。这些细胞释放了炎症使者，例如组胺，前列腺素和白细胞，这会导致典型的症状。 波恩大学教授ChristaMüller博士教授 涉及这些肥大细胞活动和潜在机制的研究。

15年前发现的受体MRGPRX2特别出色，在过敏中起着关键作用。该受体的作用像开关，并触发局部炎症反应。根据测试超过40,000个连接的Mullers团队的结果，可以鉴定出一种活跃的成分，可以阻止该受体并防止肥大细胞激活。与来自波兰的研究人员合作，在小鼠中检查了活性成分的效果，结果是有希望的：成功预防了生命威胁过敏反应。

肥大细胞激活的机制

肥大细胞可以通过不同的方式激活。例如，受体FCεRI传达了IgE过敏中的反应，而MRGPRX2对于非垂直过敏尤为重要。伪过敏性物质和某些药物等物质可以激活MRGPRX2，该物质与特应性皮炎和慢性荨麻疹等疾病有关。这些受体很重要，因为它们会影响肥大细胞激活的程度，从而调节炎症。

研究还表明，哮喘患者中的MRGPRX2表达增加并在过敏性哮喘的发展中起作用。敏感的神经纤维自由设置了信使物质，例如PESTENT P，它们使用MRGPRX2脱脂肥大细胞。这种神经免疫相互作用对于特应性过程至关重要，可能导致慢性投诉远远超出了急性过敏症状。

治疗方法和挑战

尽管结果有令人鼓舞，但仍需进一步的研究才能检查新发现的活性成分作为药物的适用性。活性成分特异性阻断了MRGPRX2受体，从而降低了不需要的副作用的风险。潜在的应用可能包括治疗胃肠道的炎症性疾病，肺以及严重的慢性瘙痒和其他炎症性皮肤疾病。预防过敏性冲击也可能是应用领域。